这两项的发展得出结论，我们需要最初急于来增加免疫检查点封锁（ICB）的更进一步。
尽管类似物（IFN）γ途径同时兼具ICB抗性位点和化疗急于，但至今为止，我们尚未系统地研究成果IFNγ非特异性接收机表征途径。
在最近的一项研究成果中的，借助于全基因组CRISPR / Cas9进行检验，使IFNγ蛋白缺陷的细胞对CD8 T细胞除去敏感，研究成果人员推断出了几种映射到坏死位点（TNF）途径的基因。
在临床上，结果显示，TNF抗活性限于时间延迟和ICB无应答者的，与其低稀土元素之外。
借助于基因突变检验，研究成果人员证明，检验中的总成绩基因TRAF2的消融通过重定向TNF接收机表征，不利于RIPK1特异性细胞凋亡，从而减小中的的TNF细胞致癌阈值。
TRAF2的缺失大大弱化了其耦合伴侣cIAP的生理学抑制的化疗潜力，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果得出结论，抑制减小TNF细胞致癌阈值增加了对免疫疗法的易感性。
原始出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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