极低的血清尿酸（PUA）溶解度与小肠血管收缩、小肠素血管冷淡素谷氨酸系统（RAAS）激活和血管僵硬有关，但是这些与1型糖尿病（T1D）无关的按计划由此可知不确实。亦同，代谢荷尔蒙疾病领域权威杂志Diabetes Obesity & Metabolism上发表了一篇研究文章，研究部门的目的是比较不同T1D持续时间内这种关联的变化情况。研究部门对T1D病征：27名年青人（年龄16.8±1.9岁）、52名年轻人（25.6±5.5岁）和66名孩童（65.7±7.5岁）在开展低血糖正常钳夹此后校准PUA、小肠小球滤过赴援（GFRINULIN）、有效率小肠血清每秒钟（ERPFPAH）、血管硬度参数（主动脉增强指数[AIx]、颈动脉AIx、颈动脉股动脉发烧波速度[cfPWV]）、血清小肠素和谷氨酸水平。PUA在T1D持续时间最长的病征中都高达：年青人为197±44，而孩童为264±82μmol/L（p<0.001）。在调整年龄、HbA1c和性别之后，极低的PUA仅与孩童中都较低的GFR无关（β=-2.12±0.56，p=0.0003），但在年青人或年轻人中都则不然。极低的PUA与年青人颈动脉AIx较低（β=-1.90，p=0.02）无关。相比之下，PUA与老年T1D病征极低的cfPWV（p=0.02）和极低的血清小肠素（p=0.01）无关。 由此可见，仅在病程较长的T1D孩童中都观察到较低GFR、极低动脉硬度和RAAS活化与极低PUA之间的关系。T1D持续时间可以改变PUA、小肠血流动力学功能和RAAS激活之间的关联，导致小肠血管收缩和缺血。进一步的工作必须确定通过药物降低PUA是否可以预防或逆转长期T1D的有害血液动力学和神经激素后遗症，从而改善病征临床结局。 原始出处：Yuliya Lytvyn,et al. The Association Between Uric Acid, Renal Hemodynamics and Arterial Stiffness Over the Natural History of Type 1 Diabetes.Diabetes Obesity & Metabolism.2019.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
相关新闻
相关问答
