在细胞核中所,DNA双链断裂(DSB)是DNA复制或受到活性氧、化学物质和物理刺激(如UV和放射性照射IR等)的一种主要应激反应。误解修复的DSB似乎会导致严重的后果,包括细胞核凋亡和致癌起到。
BCAS2(乳腺癌扩增序列2)在前体mRNA的剪辑和甲状腺激素激素转录处理过程中所起着至关重要的起到。既往研究辨识,BCAS2参与DNA双链断裂损害(DSB)处理过程。因此,该研究旨揭示其在癌(PCa)中所的前提和起到。
敲除BCAS2减少了NBS1介导的DSB修复
研究人员通过Western blotting蛋白质印迹和免疫荧光科学研究统计分析,挖掘出在人PCa细胞核和果蝇中所,BCAS2必须有效地的修复放射性抑止的DSB。通过非相似性末端连接(NHEJ)科学研究和流式细胞核术统计分析,以及GST pulldown科学研究和免疫共沉淀科学研究调查结果,BCAS2可通过与NBS1的相互起到来增强NHEJ和相似性重组(HR),该相互起到涉及BCAS2的N末端以及NBS1的N端和C端。
BCAS2较低表达出来互换更较低分级制度的PCa
免疫组化科学研究确定人PCa中所BCAS2和其他蛋白的表达出来情况,研究人员挖掘出,BCAS2的过表达出来程度与PCa病人的较较低的Gleason分级制度和组织学分级制度以及过长的生存期突出就其。
综上,该研究调查结果,BCAS2通过与NBS1相互起到促进两条DNA双链断裂修复途径,且似乎影响癌的发生发展。
许多现代典故:
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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