横膈膜辅助设备心肌修复或需联合干细胞技术

本文是针对JACC上一篇科学研究的评论，该科学研究检验了甲状腺组织彻底改变，收集了心悸动力学和超声心动图的数据集，宗旨验证由持续流通的左室来进行电子设备（LVAD）能避免的减负会引起甲状腺走下坡。本文于2014年10月初出版在JACC。

心房来进行电子设备（VADs）已实质上彻底改变了末期心衰的放射治疗方案。尽管成效非常大，但是曾一度常用VAD还是可能引起剧烈住院放射治疗、更为严重出血和近70%的2年生存率。

心房来进行电子设备（VADs）参考模式图

甲状腺大修历来被视为机械式循环来进行的圣者，而只不过的甲状腺大修是将甲状腺基本功能还原到正常基本功能状态。心衰时，作为一种逮代偿反应，因心房阻力和量负荷增加所引发的甲状腺重构与甲状腺基本功能障碍相关。概念上，能避免地降低右心房的负荷理应可以促进大修。

同样的一些科学研究却断定右心房来进行电子设备（LVAD）可引发一定程度的“不良重构”。而这篇名的科学研究结果却开辟了再生医学时代中所VAD科学研究的打下基础。

实际上，早先甲状腺大修科学研究已经确实与概念相反的结果，概念得出结论无法在临床实践中所克隆成功，且没有显著走下坡效果。

既往科学研究显示，能避免减负对甲状腺细胞基本功能、甲状腺血管内皮细胞和扰脉管控制系统正因如此的相关数据集虽然比较更少，但也说明了膨大的甲状腺略有退化，甚至呈现甲状腺细胞走下坡的持续性。尽管科学研究写道，LV能避免减负后扰血管密度增加，纤维化增加，甲状腺细胞肥大程度减低，但仍不够甲状腺退化或走下坡的超扰私人机构和代谢性之外的证据。

人们认作LVAD病变甲状腺走下坡可以解释为什么能避免来进行的肾脏大修困难。如同包在石膏里的肌肉，VAD可以为病变的心房减负，从而引起肌节退化和损伤大修。

在这项单中所心的前瞻性科学研究中所，Journal, Diakos等评量了拔除LVAD病变的甲状腺走下坡持续性，包括术前和术后持续性。科学研究断定，LVAD病变减负之后甲状腺细胞横截积和LV量都略有下降，但没有下降到正常肾脏的状态。另外，相关数据集显示长时间持续流通的LVAD减负并不能诱导膨大的甲状腺退化到定义为“走下坡和变性”的程度。

尽管迄今为止有些学说也确实，从中枢神经系统内分泌角度上可以解释LV肠道动力学正常化甲状腺细胞的持续性，但迄今为止也没有相关的检验目的可以用于该科学研究，所以，把扰血管控制系统的改善当做术后基本功能好转的指标还有些为时过早。

尽管VADs可以创造一个大修的不利于环境，但是仅仅是能避免减负明显是不够的。近来，在如何辨别病变自身甲状腺大修能力、哪一种VAD电子设备能改善大修和应该允许内分泌放射治疗等之外一直不存在争议。

总的来说，要想让VADs成为名副其实的心衰放射治疗方案，迄今为止还需来得多类型的科学研究，包括常用干细胞高效率做好前期准备或者将生物高效率和VADs结合慢慢地。

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